Morbo di Parkinson, un farmaco per l’ipertensione potrebbe essere efficace

Parkinson

Un farmaco da prescrizione medica, già in uso per il trattamento dell’ipertensione, potrebbe essere efficace contro condizioni come il Parkinson, l’Alzheimer e l’Huntington, in cui si accumulano proteine tossiche nelle cellule cerebrali. Ne deriva che gli scienziati stanno concludendo che, forse, sarebbe possibile utilizzare la felodipina per prevenire tali scenari.

Gli scienziati dell’Università di Cambridge nel Regno Unito e dei Guangzhou Institutes of Biomedicine and Health della Cina, suggeriscono dunque che tale farmaco ipertensivo possa essere un efficace candidato per la “riconversione”, come trattamento delle condizioni neurodegenerative.

In esperimenti con alcune cavie, infatti, gli scienziati sono riusciti a dimostrare che la felodipina può indurre un processo di riciclaggio cellulare chiamato autofagia, per eliminare le proteine tossiche nelle cellule cerebrali o nei neuroni.

I nostri dati suggeriscono” scrivono in un recente articolo di Nature Communications “che la felodipina induce l’autofagia nei neuroni e migliora la rimozione di una serie di proteine che causano la malattia”. In generale, lo studio è importante perché dimostra che la felodipina può rimuovere l’alfa-sinucleina mutante dal cervello dei topi a livelli ematici “simili a quelli che si vedrebbero negli esseri umani che assumono il farmaco [per ipertensione]“.

Si tratta della prima volta – aggiunge l’autore dello studio, David C. Rubinsztein, professore di neurogenetica molecolare all’Università di Cambridge, “che siamo consapevoli che uno studio ha dimostrato che un farmaco approvato può rallentare l’accumulo di proteine dannose nel cervello dei topi utilizzando dosi volte a imitare le concentrazioni del farmaco visto negli esseri umani“.

Come risultato“, continua, “il farmaco è stato in grado di rallentare la progressione di queste condizioni potenzialmente devastanti e quindi crediamo che dovrebbe essere provato nei pazienti“.

Proteine tossiche e autofagia

La produzione di proteine nelle cellule è complessa e coinvolge molti componenti. Si tratta infatti di un processo che produce una lunga catena di aminoacidi poi “ripiegata” in una forma tridimensionale.

Tuttavia, quando le proteine non si “ripiegano” correttamente, possono accumularsi in gruppi potenzialmente tossici. Tale accumulo è un innesco per l’autofagia, una funzione cellulare che rimuove le proteine difettose, le scompone e ricicla i componenti.

Ebbene, se le ipotesi dovessero prendere adeguatamente piede, significa che gli scienziati sono finalmente in grado di progettare una proteina in grado di bloccare il beta-amiloide nelle cellule cerebrali prima che si formino i nuclei tossici tipici dell’Alzheimer.

Il Prof. Rubinsztein e i suoi colleghi sostengono nello studio che le malattie neurodegenerative come il Parkinson, l’Huntington e l’Alzheimer presentano comunemente uno scenario di “accumulo di proteine aggregate nei [….] neuroni“, e citano studi che hanno dimostrato come un’autofagia compromettente può portare a tale accumulo.

Gli studi hanno anche dimostrato che inducendo l’autofagia chimicamente o geneticamente nei topi, si può eliminare queste proteine tossiche e ridurre i danni che causano. Tuttavia, ancora non ci sono trattamenti per le malattie neurodegenerative che utilizzano “induttori autofagia”. Un modo per sviluppare trattamenti sarebbe iniziare da zero con nuovi farmaci sperimentali.

Un altro modo sarebbe quello di cercare potenziali candidati tra i farmaci che i regolatori hanno già approvato per altre condizioni umane e testarli per la nuova condizione. Una tale via può ridurre i tempi e i costi di sviluppo di un nuovo trattamento.

Gli scienziati sono cautamente ottimisti

Rammentiamo che gli scienziati hanno usato topi geneticamente modificati per il loro studio. I topi avevano alterazioni genetiche che li hanno indotti a sviluppare la malattia di Huntington o un tipo di malattia di Parkinson: su di essi è stato dunque condotto il trattamento con felodipina, che ha ridotto l’accumulo di proteine tossiche, non correttamente piegate e segni di malattia nei modelli della malattia di Huntington e del morbo di Parkinson.

Gli scienziati segnalano altresì che nell’analisi degli effetti dei farmaci nei topi, in genere sono stati usati livelli più elevati rispetto alle dosi ritenute sicure negli esseri umani. In questo studio, tuttavia, il team ha dimostrato che i livelli ematici di felodipina necessari per innescare l’autofagia erano simili a quelli dell’uomo.

“Questi risultati sono solo l’inizio”, dice il Prof. Rubinsztein. “Dobbiamo essere cauti“, aggiunge, “ma vorrei dire che possiamo essere cautamente ottimisti”.

Approfondimenti e bibliografia

Revisione scientifica a cura della Dr.ssa Roberta Gammella. Laureata in Medicina e Chirurgia presso l’Università degli Studi di Napoli Federico II. E’ registrata all’Ordine Medici-Chirurghi e Odontoiatri di Napoli e Provincia