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Insulino resistenza, quando le cellule non assorbono il glucosio

Si parla di insulino resistenza, quando le cellule del nostro organismo diventano insensibili all’azione dell’insulina del sangue, e di conseguenza il rilascio nell’organismo tale ormone avviene in dosi elevate, producendo un effetto biologico nettamente inferiore a quanto previsto. L’insulina è un ormone essenziale, che consente il passaggio del glucosio dal sangue verso le cellule, impedendo in questa maniera che la concentrazione ematica, ovvero la glicemia, non raggiunga livelli elevati. Non tutte le cellule del nostro organismo necessitano dell’insulina per assorbire il glucosio, ma l’ormone risulta essere essenziale per il tessuto muscolare e per quello adiposo, che rappresentano da soli il 60% della massa corporea.

L’organismo in risposta dell’insulino resistenza, mette in campo un meccanismo di compensazione che si basa sull’aumento del rilascio dell’insulina, ed in questo caso specifico si indica con il termine iperinsulinemia, ovvero livelli elevati di tale ormone nel sangue. Nella fase iniziale, la compensazione è in grado di mantenere i livelli della glicemia nella norma, mentre nello stadio avanzato, le cellule del pancreas, che producono l’insulina, non sono in grado ad adeguarsi alla sintesi, e dunque il risultato sarà l’aumento della glicemia post-prandiale. La corretta diagnosi in casi di insulino resistenza può scongiurare l’insorgenza del diabete, e quindi di problematiche molto serie a danno del metabolismo.

Insulino resistenza: fase conclamata

Insulino resistenza fase conclamata

L’ulteriore riduzione della concentrazione plasmatica di insulina, nella fase conclamata, che è dovuta all’esaurimento da parte del pancreas delle beta-cellule, determina la comparsa, nel soggetto, di iperglicemia anche senza aver consumato i pasti, oppure al mattino a digiuno. Per quel che riguarda l’insulino resistenza, possiamo considerala l’anticamera del diabete, e per comprendere le ragioni biologiche che ci sono alla base di tale evoluzione negativa, bisogna possedere buonissime nozioni che riguardano i meccanismi regolatori della glicemia e su tutti gli ormoni che partecipano a tale mutazione. L’insulino resistenza causa:

●Aumento dell’idrolisi e dei trigliceridi nel tessuto adiposo a di acidi grassi nel plasma.

●Dimunuzione del glucosio a livello muscolare con la conseguente diminuzione di depositi di glicogeno.

●Maggiore sintesi epatica dovuta all’aumento della concentrazione degli acidi grassi nel sangue e del venir meno dei processi che la inibiscono, con la conseguenza di innalzamento dei livelli di glicemia a digiuno.

●Incapacità da parte delle beta-cellula di attivare tutti i meccanismi molecolari che servono al suo corretto funzionamento ed alla sua sopravvivenza. Tale funzionalità ormai diminuita da parte delle cellule del pancreas, sono i maggiori responsabili del diabete mellito di tipo 2.

Il tessuto muscolare del nostro organismo, è la sede principale dell’insulina resistenza periferica e durante attività fisica intensa, il tessuto perde la dipendenza dall’insulina ed il glucosio in questa maniera riesce ad entrare nelle cellule muscolari perché si trova di fronte livelli insulinemici molto bassi.

Cause

Le cause che determinano l’insulino resistenza sono numerose, dal punto di vista biologico il problema si può localizzare a livello pre-recettoriale, oppure recettoriale o post-recettoriale, comprese le sovrapposizioni possibili. Tale patologia potrebbe essere data da fattori ormonali, come ad esempio un difetto di qualità nella produzione dell’insulina, oppure un’eccessiva sintesi ormonale con effetto contro-insulari. Tra le sostanze rientrano a far parte tutti gli ormoni come il cortisolo, l’adrenalina ed il glucagone, che sono in gradi di antagonizzare l’azione dell’insulina fino a dare origine all’insulino resistenza, quando sono presenti in livelli elevati. Le modalità che adoperano tali ormoni quando si oppongono all’insulina sono le più disparate: possono agire sui ricettori insulinici riducendo il numero, oppure mediante la trasduzione del segnale che si innesta con il legame insulina-recettore.

Quest’ultima azione biologica menzionata, consiste nella redistribuzione dei trasportatori del glucosio, dal compartimento intracellulare, verso la membrana plasmatica, causando l’approvvigionamento del glucosio. L’apporto esogeno di tali ormoni, come ad esempio cortisone oppure l’ormone della crescita, può dare origine all’insulino resistenza. Anche fattori genetici che causano la mutazione del recettore insulinico, possono essere le cause scatenanti di tale patologia. Nella maggior parte dei casi, i fattori scatenanti dell’insulino resistenza non sono stati mai chiariti completamente, ed oltre al fattore ereditario, l’insulino resistenza colpisce soggetti che sono affetti da malattie come l’obesità ondroide oppure addominale, la gravidanza, la steatosi epatica, o la sindrome metabolica, oltre all’impiego di anabolizzanti, aterosclerosi e sindrome dell’ovaio policistico. Queste condizioni se associate alla componente genetica, possono essere le cause o le conseguenze dell’insulina resistenza e sono importanti da visualizzare per poi effettuare una corretta diagnosi.